Logo
Choroba Aujeszkyego (Pseudorabies; Aujeszky’s Disease; AD; meningoencephalomielitis infectiosa Aujeszky)

Jest to wirusowa, zakaźna i zaraźliwa choroba, po raz pierwszy zanotowana u bydła w 1813 r. i nazwana wówczas „mad itch” (szalony świąd). Określenie pseudorabies (wścieklizna rzekoma) użyte było po raz pierwszy w Szwajcarii w 1849 porównując objawy u krów do objawów wścieklizno-podobnych. W 1934 r. Sabin i Wright zidentyfikowali wirusa choroby Aujeszkyego jako herpeswirusa- teraz nazywanego swine herpes virus I (SHV-1) lub też pseudorabies virus (PRV).

Głównym gospodarzem wirusa jest świnia, jest ona również jedynym gatunkiem zdolnym do przeżycia zakażenia tym wirusem. Na zakażenia wrażliwe są również: bydło, kozy, owce, psy, koty, lisy, fretki, szczury, myszy. Nie wykazano dotychczas możliwości zarażenia człowieka.

Występowanie
Wg OIE, od stycznia do czerwca w 2011 roku



Etiologia
Wirus choroby Aujeszkyego należy do rodziny Herpesviridae, podrodziny Alphaherpesvirinae. Jest ściśle spokrewniony z „krowim” herpes wirusem 1 (BHV-1 odpowiedzialny za IBR/IPV ) i „końskim” herpes virusem 1 (EHV-1 Alfaherpeswirusy charakteryzują się szybkim wzrostem w komórkach i wybitnym neurotropizmem.

SHV ma zdolność do wywoływania zakażeń latentnych (z czym wiążą się okresowe nawroty choroby). Jest dość oporny na działanie czynników fizycznych, np. w niskich temperaturach okresu zimowego zachowuje właściwości zakaźne przez 15-40 dni. W celu eliminacji wirusa zalecane są środki dezynfekcyjne: 3% lizol, 2% fenol i inne.

Patogeneza
Do rozprzestrzeniania się wirusa w chlewni dochodzi głównie przez kontakt bezpośredni, a głównym wektorem w rozprzestrzenianiu się zakażenia są świnie zakażone bezobjawowo. Wirus u chorych zwierząt znajduje się w wydzielinie nosa, ślinie, mleku i nasieniu. Najczęstszą drogą zakażenia jest droga nosowo-gardłowa. Z jamy nosowej wzdłuż nerwu węchowego wirus przedostaje się do centralnego układu nerwowego, gdzie ulega namnożeniu. Dalej nerwami obwodowymi rozprzestrzenia się po całym organizmie. Z drugiej strony wirus, po namnożeniu w migdałkach, razem z komórkami układu białokrwinkowego dostaje się do płuc i do układu rozrodczego. W płucach wirus uszkadza makrofagi płucne, przez co w chlewniach z AD istnieje wyższa zapadalność na choroby układu oddechowego, które zwiększają straty ekonomiczne hodowców.

Objawy kliniczne
Okres inkubacji wirusa wynosi od 1 do 11 dni (najczęściej 2-6 dni). U prosiąt jest on znacznie krótszy niż u starszych zwierząt. Nasilenie objawów klinicznych i śmiertelność zależą w znacznym stopniu od wieku i statusu odpornościowego zwierzęcia.

U prosiąt inkubacja trwa 3-13 dni. Po 12-36 godzinach następuje śmierć. Wśród objawów wyróżniamy: brak koordynacji ruchów, wzrost temperatury wewnętrznej do 41°C, zaburzenia behawioralne, konwulsje, drżenia mięśni oraz charakterystyczny bezgłos. Rzadziej stwierdza się wymioty, biegunkę, duszność. Śmiertelność wynosi 100% u prosiąt do 2 tygodni, u starszych 50-70%.
Warchlaki- objawy mało specyficzne takie jak: posmutnienie, brak apetytu, wzrost wcc, wymioty, kaszel, parcie głową. Padnięcia poniżej 5%.
Tuczniki: wzrost wcc, ograniczony apetyt, wypływ z nosa, trudności w oddychaniu, zaburzenia nerwowe.
Maciory: rzadko występują objawy nerwowe oraz objawy ze strony układu oddechowego. Częściej notuje się rodzenie martwych, zmumifikowanych płodów, nieregularne cykle rozrodcze. Ronienia występują w ciągu pierwszych 10 dni po zakażeniu i są wynikiem chorobotwórczego działania samego wirusa na układ rozrodczy oraz z drugiej strony zaburzonej homeostazy organizmu.
Knury: obrzęk jąder, objawy ze strony układu oddechowego.

Objawy kliniczne zależą od stopnia uszkodzenia narządów przez namnażający się wirus. Należy podkreślić możliwość występowania wirusa w stadzie bez widocznych objawów, a jedynie w epizodach stresogennych dla zwierząt (m.in. pogorszenie warunków zoohigienicznych) poronienia lub rodzenie się martwych płodów. Straty ekonomiczne wynikają ze znacznych zahamowań przyrostów masy ciała tuczników i warchlaków- czas tuczu wydłuża się o 2 tygodnie.

Zmiany anatomopatologiczne
Są mało charakterystyczne. Można zaobserwować zmiany nekrotyczne wielkości główki od szpilki w wątrobie i śledzionie, wyraźne ogniska martwicowe na nagłości (częściej u młodych zwierząt). U osesków notowano krwotoczno-nekrotyczne ogniska w płucach i migdałkach.

Zwalczanie choroby Aujeszkyego w Polsce
Obecnie większość krajów Europy jest wolna od choroby Aujeszkyego (Niemcy, Czechy, Dania, Szwecja, Austria). Polska realizuje program zwalczania choroby Aujeszkyego opracowany na lata 2008-2013 zgodnie z rozporządzeniem Rady Ministrów z dnia 19 marca 2008 w sprawie wprowadzenia programu zwalczania choroby Aujeszkyego u świń. Dzięki temu możliwy będzie wywóz (handel) polskich świń rzeźnych do ubojni na terenie krajów UE, które są urzędowo wolne lub realizują zaawansowane programy zwalczania choroby Aujeszkyego.


Lek. Wet. Magdalena Podlasz
Studentka V roku Wydz. Med. Wet. Katarzyna Kopyt

OPRACOWANO NA PODSTAWIE:
‘Diseases of swine’ Barbara E. Straw, Jeffery J. Zimmerman
‘Ochrona zdrowia świń’ Zygmunt Pejsak

POWRÓT



Wszelkie prawa zastrzeżone. Kopiowanie, przetwarzanie, publikacja lub wykorzystanie jakiejkolwiek części strony,
tak w całości jak i we fragmentach, bez zgody ECMZ Przychodnia Weterynaryjna Magdalena Podlasz zabronione.